Es ist ein mehr oder weniger zufälliger, jedenfalls aber überraschender Laborfund, den das Forschungsteam um die Virologen Pablo Murcia und Joanne Haney vom Center for Virus Research der schottischen Universität Glasgow in einem Artikel im Wissenschaftsmagazin Nature Microbiology beschreibt.

In einem Laborexperiment, das die Wechselwirkungen zwischen Viren während der Infektion analysieren sollte, wurden menschliche Lungenzellen den Erregern der Influenza-A und dem RSV gemeinsam und jedem Virus einzeln als Kontrollgruppe ausgesetzt.

Unter dem Mikroskop zeigten sich dann fadenförmige Strukturen, die mit einem Hybrid aus beiden Viruspartikeln übereinstimmten. Es entstand also ein Hybridvirus aus Influenza-A und RSV.

„Diese Art von Hybridvirus wurde noch nie zuvor beschrieben“, so Hauptautor Pablo Murcia gegenüber dem Guardian. „Es handelt sich um Viren aus zwei völlig unterschiedlichen Familien, die sich mit den Genomen und den externen Proteinen beider Viren verbinden. Es handelt sich um eine neue Art von Viruserregern.“

Das ist keine gute Nachricht. Denn offenbar nutzt hier der Influenza-A-Erreger Fähigkeit des RSV-Erregers aus, um sich selbst eine bessere Position im menschlichen Organismus zu verschaffen.

Wenn beide Viren fusionieren, kann Influenza-A eine größere Anzahl und ein breiteres Spektrum an menschlichen Zellen infizieren. Die Influenza-A-Partikel umgehen offenbar das Immunsystem, indem sie die RSV-Oberflächenproteine tragen.

So konnte sich der auch in Zellen ausbreiten, die keine Influenza-Rezeptoren besaßen. Dadurch konnte Influenza A weiter in die Atemwege und in die Lunge vordringen, was zu schwereren Infektionen führen könnte.

Verlierer der Fusion ist der RSV-Erreger, denn dessen Replikationsfähigkeit wurde durch die Influenza-A-Partikel erheblich eingeschränkt. Während also Influenza-A weitaus fitter wurde, ließ die Performance des RSV-Anteils deutlich nach.

Das Risiko besteht nach den Erkenntnissen der Forschende vornehmlich darin, dass RSV dazu neige, „tiefer in die Lunge einzudringen als das saisonale Grippevirus“. Und je tiefer eine Infektion käme, desto größer sei das Risiko für schwere Verläufe.

Zur allgemeinen Beruhigung weisen die Forschenden darauf hin, dass das Experiment auf eine Laborumgebung beschränkt war, die „die räumliche und physiologische Komplexität des gesamten Respirationstrakts nicht vollständig erfassen kann“.

Sie sehen ihre Entdeckung aber dennoch als Warnung und als „ein weiterer Grund, sich nicht mit mehreren Viren anzustecken“. Sie vermuten, es könnte noch weitere Hybridviren geben, die der Entdeckung harren. Jedenfalls werfe die Studie „Fragen zu den grundlegenden Regeln für den Zusammenbau von Viren auf“, schreiben sie.

„Atemwegsviren existieren als Teil einer Gemeinschaft vieler Viren, die alle auf dieselbe Körperregion abzielen, wie eine ökologische Nische“, gibt die Virologin Joanne Haney zu bedenken, und ergänzt:

„Wir müssen verstehen, wie diese Infektionen im Zusammenhang miteinander auftreten, um ein umfassenderes Bild von der Biologie jedes einzelnen Virus zu erhalten.“